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Caractérisation physico-chimique et effets cytotoxiques de particules atmosphériques PM2,5 de la ville de Dakar (Sénégal) Physico-chemical characterization and cytotoxic effects of atmospheric particles PM2,5 of Dakar city (Senegal)

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Author(s): Dieme Denis | Cabral Mathilde | Verdin Anthony | Fall Mamadou | Billet Sylvain | Cazier Fabrice | Garçon Guillaume | Diouf Amadou | Shirali Pirouz

Journal: Annales de Toxicologie Analytique
ISSN 0768-598X

Date: 2011;
Original page

Keywords: Particules fines PM2 | 5 | caractérisation physico-chimique | cytotoxicité | cellules A549 | Particulate matter PM2 | 5 | physico-chemical characterization | cytotoxicity | A549 cells

ABSTRACT
Objectif : La pollution atmosphérique constitue un facteur de risque majeur pour la santé de l’homme. De nombreuses études épidémiologiques ont établi une corrélation entre l’exposition aux particules fines de diamètre aérodynamique inférieur à 2,5 μm (PM2,5) et l’apparition de pathologies respiratoires, notamment de cancers pulmonaires. Notre travail a consisté à collecter des particules sur deux sites (P1 et P2) de la ville de Dakar caractérisés par un trafic automobile dense. Méthode : La collecte des particules a été effectuée par un impacteur en cascade. Les analyses physico-chimiques effectuées sont : la granulométrie par microscopie électronique à balayage associée à une analyse par rayons X (MEB-EDX); la détermination des fractions inorganique par spectrométrie d’émission atomique couplée à un plasma inductif (ICP-AES); organiques (hydrocarbures aromatiques polycycliques et composés organiques volatils) par chromatographie en phase gazeuse couplée à un spectromètre de masse (GC-MS); enfin, ioniques par chromatographie ionique (CI). Résultats : L’exposition de cellules A549 à des concentrations croissantes de particules P1 et P2 provoque une diminution significative de l’incorporation de la bromodésoxyuridine, de l’activité de la déshydrogénase mitochondriale et une augmentation de l’activité de la lactate déshydrogénase extra-cellulaire. Ces tests ont permis de déterminer les concentrations létales pour P1 (CL10 =  5,11 μg/cm2 et CL50 =  25,56 μg/cm2) et P2 (CL10 =  5,59 μg/cm2 et CL50 =  27,97 μg/cm2). La toxicité la plus importante est observée dans les cellules exposées à la concentration maximale des particules P1 (48 μg/cm2). Conclusion : Ces résultats pourraient s’expliquer par les effets délétères synergiques engendrés par les fractions inorganique et organique, sources d’espèces réactives de l’oxygène potentiellement toxiques. Objective: Air pollution is a major risk factor for human health. Numerous epidemiological studies have clearly established a correlation between exposure to fine particulate matter (PM2.5) and the occurrence of respiratory diseases, including lung cancer. Our work consisted of collecting particles from the city of Dakar, at two different sites (P1 and P2) characterized by heavy automobile traffic. Method: The collection of particles was carried out using a cascade impactor. Physico-chemical characterization of the collected PM was conducted using scanning electron microscopy coupled with X-ray diffraction (particle size), inductively coupled plasma atomic emission spectrometry (inorganic chemicals), gas chromatography coupled with mass spectrometry (PAHs and VOCs), and ionic chromatography (ions). Results: Exposure of A549 cells to increasing concentrations of P1 and P2 particles causes a significant decrease in the incorporation of bromodeoxyuridine, and in the activity of mitochondrial dehydrogenase, and an increase in the activity of extracellular lactate dehydrogenase. These cytotoxic tests allowed the determination of the lethal concentrations for P1 (LC10 =  5.11 μg/cm2 and LC50 =  25.56 μg/cm2) and P2 (LC10  =  5.59 μg/cm2 and LC50  =  27.97 μg/cm2). Conclusion: The most significant toxic effect was observed in cells exposed to the highest concentration of P1 particles (48 μg/cm2). The results obtained could be explained by the synergistic deleterious effects caused by the inorganic and organic compounds bound to the PM2.5, sources of reactive species of oxygen, and potentially toxic.
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