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Estado protrombótico y síndrome metabólico Pro-thrombotic state and metabolic syndrome

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Author(s): Claudia Lucía Sossa Melo

Journal: Acta Médica Colombiana
ISSN 0120-2448

Volume: 30;
Issue: 3;
Start page: 140;
Date: 2005;
Original page

Keywords: grasa visceral | hiperreactividad plaquetaria | fibrinógeno | factor Von Willebrand | inhibidor del activador del plasminógeno (IAP-1) | visceral fat | platelet hyper-reactivity | fibrinogen | von Willebrand factor | plasminogen-activation inhibitor (IAP-1)

ABSTRACT
La obesidad está acompañada por anormalidades en la coagulación y en la fibrinólisis, la grasa visceral es un factor de riesgo cardiovascular importante. Es ahora reconocido que el adipocito tiene un papel activo en las manifestaciones características de la resistencia a la insulina, y se han identificado varias sustancias producidas por el adipocito tales como el inhibidor del activador del plasminógeno (IAP-1), el cual es el más importante regulador de la fibrinólisis, y está elevado en los pacientes con síndrome metabólico, llevando a una disminución de la fibrinólisis y un aumento en la formación de trombina. La función plaquetaria también está alterada, con incremento en la agregación de las plaquetas y en la generación de trombina. Se desconoce el mecanismo exacto por el cual el estado protrombótico puede promover el desarrollo de arteriosclerosis o participar en el desarrollo de eventos cardiovasculares agudos, pero se ha considerado que esto es producto de la disfunción endotelial. La trombosis que ocurre en la placa de ateroma es un elemento clave en determinar la severidad del síndrome, una hipótesis interesante es que la disrupción de la placa es común pero únicamente cuando el trombo es grande por un desequilibrio entre los factores procoagulantes y anticoagulantes fisiólógicos, hay un síndrome coronario agudo.Obesity is associated with coagulation and fibrinolytic disorders, and visceral fat is a significant cardiovascular risk factor. Adipocytes are now known to play an active role in the characteristic reactions of insulin resistance, and several substances produced by adipocytes have been identified, such as the plasminogen-activation inhibitor (PAI-1), which is the most important fibrinolysis regulator and is found to be elevated in patients with metabolic syndrome, leading to reduced fibrinolysis and increased thrombin formation. Platelet function is also altered, with increased platelet aggregation and increased thrombin generation. The exact mechanism by which the pro-thrombotic state promotes the development of atherosclerosis or contributes to the development of acute cardiovascular events is yet unknown, but it has been suggested that it may be the result of endothelial dysfunction. The thrombosis that occurs in the atheromatous plaque is a key element in determining the severity of the disease. An interesting hypothesis suggests that plaque disruption is frequent, but it is only when there are large thrombi resulting from an imbalance between physiologic pro-coagulant and anti-coagulant factors that there is an acute coronary syndrome.

Tango Jona
Tangokurs Rapperswil-Jona

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