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Modulación de la muerte de monocitos infectados con Mycobacterium tuberculosis: papel del Ca Ca2+ 2+ 2+, , IL-10 y de PLA2 y correlación con el crecimiento intracelular de la micobacteria

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Author(s): Dulfary Sánchez | Mauricio Rojas | Luis Fernando García

Journal: Iatreia
ISSN 0121-0793

Volume: 16;
Issue: 1-S;
Date: 2003;
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Keywords: APOPTOSIS | NECROSIS | IL-10 | CALCIO | FOSFOLIPASAS

ABSTRACT
En macrófagos murinos infectados con Mycobacterium tuberculosis(Mtb) el balance entre TNFa e IL-10 modula la apoptosis (1,2). Además, la infección activa flujos de calcio responsables deldaño mitocondrial y la regulación dependiente de cAMP (3). Ennuestro laboratorio se ha observado que el PPD y el Mtb inducenapoptosis y necrosis en monocitos de pacientes tuberculosos, mientras que en monocitos de controles sólo apoptosis, indicando que los mecanismos de muerte podrían asociarse con la patogénesis de la enfermedad y con el control de la infección. Ensayos de bloqueo muestran que ambos tipos de muerte celular pueden ser modulados por TNFa e IL-10; el anti-TNFa inhibe la apoptosis y la anti-IL-10 la aumenta disminuyendo la necrosis; sin embargo, los mecanismos moduladores de la necrosis son desconocidos. En este proyecto hemos postulado que en presencia de las señales antiapoptóticas de la IL-10, un segundo factor, probablemente el calcio, podría activar otras vías como lipasas y proteasas diferentes a caspasas, que llevan a la muerte celular independiente de la apoptosis.
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