Academic Journals Database
Disseminating quality controlled scientific knowledge

Rola wybranych białek regulujących proces apoptozy w raku trzustki

ADD TO MY LIST
 
Author(s): Renata Talar-Wojnarowska | Ewa Małecka-Panas

Journal: Polish Gastroenterology
ISSN 1232-9886

Volume: 11;
Issue: 1;
Start page: 75;
Date: 2004;
VIEW PDF   PDF DOWNLOAD PDF   Download PDF Original page

Keywords: apoptoza | rak trzustki | p53 | bcl-2 | Bax

ABSTRACT
Badania ostatnich lat wskazują na istotną rolę wieloetapowej sekwencji mutacji protoonkogenów i genów supresorowych, w tym także genów regulujących apoptozę w karcynogenezie trzustki. Apoptoza – programowana śmierć komórki – jest złożonym procesem regulowanym przez wiele czynników zewnątrz- i wewnątrzkomórkowych. Przyczyną zaburzeń apoptozy w komórkach nowotworowych są mutacje genów supresorowych regulujących apoptozę (p53, BRCA-1), genów kodujących białka należące do rodziny bcl-2 oraz genów kodujących kaspazy. Spośród białek należących do rodziny Bcl-2 najważniejszymi białkami proapoptycznymi są Bax, Bcl-xS, Bak, Bad, Bid, zaś białkami antyapoptycznymi Bcl-2, Bcl-xL oraz Bcl-w. W komórkach nowotworowych, niepohamowany wzrost komórek jest – między innymi – uwarunkowany wzrostem ich oporności na czynniki indukujące apoptozę. Jest to jedną z przyczyn niepowodzeń terapeutycznych w leczeniu nowotworów. W raku trzustki (RT) najlepiej udokumentowana jest wysoka częstość występowania mutacji genu p53 i genów rodziny bcl-2. Prognostyczna rola białek kodowanych przez te geny pozostaje niejasna, a publikowane doniesienia sprzeczne. Prawdopodobnie rokowniczo korzystna jest wzmożona ekspresja białka Bax, w przeciwieństwie do ekspresji białka Bcl-xL, które związane jest z krótszym czasem przeżycia chorych na raka trzustki. Możliwości ewentualnego wykorzystania klinicznego obserwowanych zaburzeń w terapii chorób nowotworowych wymagają dalszych badań.
Save time & money - Smart Internet Solutions      Why do you need a reservation system?